Varón de 72 años, bebedor de 80 gr/día de alcohol, diagnosticado recientemente de tuberculosis pulmonar, en tratamiento desde hace 15 días con isoniazida, rifampicina y pirazinamida. Consulta por presentar en la última semana marcada astenia, ictericia escleral y coluria (bote izdo).
11 comentarios:
Hepatítis tóxica por isoniacida. Estaríamos ante una reacción idiosincrásica ( no dosis dependiente ya que comienza a partir de los 7 días de tratamiento) en un paciente con factor de riesgo (consumo elevado de alcohol) para la toxicidad de fármacos. Le retiraría la isoniacida y vería si hay mejoría.
El uso regular del alcohol interfiere con la rifampicina, haciendo que esta no funcione bien, pudiendo producir daño hepático, produciendo con esto elevación de las transaminasas y bilirrubina como se observa en la analítica.
El paciente es bebedor de 80 gr de alchol /d, ademas esta en tratamiento con rifampicina , isoniazide. Presenta elevacion de transaminasas y enzimas de colestasis y ictericia escleral por hiperbilirubinemia directa y orina colurica. La coloracion de la orina puede ser tambien debida a los farmacos que toma.La asociacion de rifampicina y isoniazide esta contraindicada por la elevada hepatotoxicidad que pueden conllevar.Diagnostico de hepatitis toxica por farmacos y ingesta habitual de alchol.
El paciente ha desarrollado una hepatitis aguda por el uso de la isoniacida. El mecanismo de producción de las lesiones es mixto por una reacción tóxica y por una reacción idiosincrásica. Además, aquí hay dos inductores enzimáticos: alcohol y rifampicina que aumentan el riesgo. En la mayoría de los pacientes, sin retirar el tratamiento, las transaminasas vuelven a valores normales. En este paciente no está indicado retirar el tratamiento, pues la indicacón de retirada es cuando el aumento de las transaminasas es cinco veces superior a su valor normal).
Bebedor crónico de cantidades de alcohol diarias claramente patológicas y en tratamiento con tuberculostáticos recientemente, y más concretamente con isoniazida (en particular durante los tres primeros meses de tratamiento y sobre todo en la asociación con la rifampicina y la pirazinamida) nos hace pensar, junto con la analitica de daño hepático, en una hepatitis farmacológica por isoniazida. Una elevación moderada (<3 veces la normalidad) de las transaminasas no necesita una interrupción del tratamiento. Si el aumento de los niveles es más importante, será necesario interrumpir el tratamiento inmediatamente, como sucede en nuestro paciente.
Aparte de ser un bebedor muy importante, presenta un factor de riesgo adicional para el desarrollo de una hepatitis aguda, la isoniacida.
La alteración de las transaminasas en los pacientes tratados con isoniacida ocurre hasta en el 20% de los casos dentro de las primeras semanas de tratamiento. En la mayoria de los pacientes, sin retirar el tratamiento, las transaminasas vuelven a sus valores normales, sin embargo en 1% de los casos se puede desarrolar un cuadro practicamente indistinguible de una hepatitis aguda virica. La combinación con determinados inductores enzimáticos como la rifampicina o el alcohol aumenta el riesgo.
La hepatitis generalmente se resuelve rapidamente al retirar la droga, pero si se desarrolla ictericia puede tener hasta un 10% de mortalidad
Paciente con hepatitis aguda(con elevación de todas las enzimas hepaticas como vemos en la analítica)causada por etilismo más hepatotoxicidad por Isoniacida.
La posible toxicidad hepática de la isoniazida (en particular durante los tres primeros meses de tratamiento y sobre todo en la asociación con la rifampicina y la pirazinamida) debe tener una vigilancia constante de las funciones hepáticas: semanal el primer mes y después mensual los meses siguientes, de las transaminasas o de otros test de citolisis. Se ha descrito que el índice de acetilación se correlaciona con la hepatotoxicidad inducida por la isoniazida.
Paciente con hepatitis aguda(con elevación de todas las enzimas hepaticas como vemos en la analítica)causada por etilismo más hepatotoxicidad por Isoniacida.
La posible toxicidad hepática de la isoniazida (en particular durante los tres primeros meses de tratamiento y sobre todo en la asociación con la rifampicina y la pirazinamida) debe tener una vigilancia constante de las funciones hepáticas: semanal el primer mes y después mensual los meses siguientes, de las transaminasas o de otros test de citolisis. Se ha descrito que el índice de acetilación se correlaciona con la hepatotoxicidad inducida por la isoniazida.
Alteraciones analíticas: Gran elevación de AST y ALT, superior a 500UI/L, en rango de hepatitis aguda.Aumento de la FA. Aumento de GGT, que puede ser indicativa tanto de colestasis como de consumo de alcohol. Aumento de la bilirrubina, con aumento de la directa que se acompaña de bilirrubinuria. Actividad de protrombina normal.
Orientación diagnóstica:
Antecedentes personales: edad avanzada,etilismo (80g/día) y tratamiento con antituberculosos desde hace 15 días (uso conjunto de isoniazida con otros fármacos para la TBC.
Clínica típica de hepatitis: ictericia franca y escleral, coluria, astenia.
Alteraciones analíticas con un patrón de hepatitis aguda.
DIAGNÓSTICO: HEPATITIS TÓXICA POR TUBERCULOSTÁTICOS.
Los factores de riesgo que se reúnen en le paciente son importantes en el desarrollo de una hepatitis tóxica por tuberculostáticos.
Apoyan el diagnóstico las alteraciones halladas en la analítica, así como la sintomatología.
DIAGNÓSTICO: Hepatitis tóxica por tuberculostáticos
Publicar un comentario