Varón de 78 años con antecedentes de EPOC, con un ingreso previo hace un año por descompensación e HTA. Estaba colecistectomizado. Presentaba desde hace tres meses astenia, anorexia y pérdida de 2 kg de peso. En la analítica destacaba: Ca 19.9: 451987, CEA: 151, alfafetoproteina: normal. Bioquímica hepática: AST: 120, ALT: 120, FA: 300, GGT: 610, Bilirrubina: 2.7 (directa: 0,7).
10 comentarios:
Varón de 78 años con Síndrome constitucional.
Análisis: Elevación de Ca 19.9 y CEA, con AFP normal.
Bioquímica: elevación de transaminasas, de enzimas de colectasis y de bilirrubina indirecta.
TAC: Imagen hipodensa en la región del hilio hepático. Páncreas aumentado de tamaño.
Aproximación diagnóstica:
El paciente tiene criterios analíticos de colestasis, síndrome constitucional y elevación de marcadores tumorales.
El CEA es un marcador tumoral inespecífico, por lo que no es muy útil en el diagnóstico. Está elevado en procesos no neoplásicos como TABACO, cirrosis hepática y EPOC.
El Ca 19.9 es un marcador tumoral que se eleva en pancreatitis, obstrucción biliar y cirrosis hepática.
Ambos se elevan en el cáncer de páncreas y este puede producir la clínica del paciente y la colestasis.
Diagnóstico: Cáncer de páncreas.
Además de valorar el cáncer de páncreas como comenta Manuel yo pensaría también en un colangiocarcinoma intrahepático (lesión hepática de la imagén que por lo general son hipovasculares)El CEA y el CA 19-9 pueden ser útiles en el diagnóstico de este tumor ya que pueden estar elevados en estos tipos de tumor. Existe una formula que es la de
CA19-9 + (CEA X 40) que cuando da un resultado por encima de 400 en personas con colangitis esclerosante primaria (no podemos descartarla ya que el paciente esta colecistectomizado y podria haber sido debido a la colangitis esclerosante) tiene una sensibilidad del 66% y especificidad del 100% para diagnóstico de colangiocarcinoma en sujetos con colangitis esclerosante primaria. Por ello pensaría en un colangicarcinoma.
El tratamiento si es resecable es la intervención quirúrgica. si no lo es tratamiento paliativo ya que tienen muy mal pronóstico con poca esperanza de vida.
El CEA es una glucoproteína de elevado peso molecular (180 kD) presente en la membrana citoplasmática de numerosas células glandulares. Se consideran normales las concentraciones inferiores a 5 ng/ml, si bien el 7-8 % de los individuos fumadores pueden presentar concentraciones ligeramente superiores (< 8-10 ng/ml). Niveles superiores a la normalidad, aunque en general inferiores a 15 ng/ml, pueden detectarse en pacientes con enfermedades pulmonares o hepáticas crónicas, insuficiencia renal, colitis ulcerosa y enfermedad de Crohn. El CEA puede considerarse un marcador tumoral de amplio espectro, siendo empleado en la mayoría de las neoplasias epiteliales: neoplasias digestivas (colon, recto, estómago, páncreas), mamarias, pulmonares, tumores de cabeza y cuello, neoplasias ginecológicas (endometrio, cérvix), entre otras. La principal aplicación del CEA es en el carcinoma colorrectal, en el que muestra una sensibilidad relacionada con el estadio de Dukes: 5-10 % en los estadios A, 40-50 % en los estadios B, 60-65 % en los estadios C y alrededor del 90 % en los estadios D. Las principales aplicaciones clínicas son en el pronóstico, el diagnóstico precoz de recidiva (sensibilidad del 80 %) y la monitorización terapéutica. En los demás tumores donde se emplea el CEA, suele tenerlas mismas aplicaciones, si bien con una menor sensibilidad.
El CA 19-9 se ha identificado como un derivado siálico del grupo sanguíneo Lewis a . Se consideran normales las concentraciones inferiores a 37 U/ml. El CA 19-9 se incrementa en la insuficiencia renal y las hepatopatías (principalmente asociadas a colestasis). Su principal aplicación como marcador tumoral es en tumores digestivos, en especial el carcinoma de páncreas, en el que presenta una sensibilidad entre el 20 % en los tumores menores de 3 cm y el 85 % en los casos avanzados. El CA 19-9 también es útil en el carcinoma gástrico (sensibilidad del 27 % en enfermedad local y del 70 % en neoplasias avanzadas) en combinación con el CEA y el TAG-72, en neoplasias ováricas (carcinomas mucinosos e indiferenciados) en combinación con el CA 125, y en adenocarcinomas o carcinomas indiferenciados de células grandes pulmonares. En el cáncer colorrectal, algunos autores aconsejan su empleo junto con el CEA, si bien parece que el incremento de sensibilidad obtenido es escaso.
En resumen el tenemos a un paciente con un sindrome constitucional, conmarcadores tumorales elvados y con un patron de colestasis, por lo uqe el diagnóstico mas probale sea un cancer de pancreas
Rosa Mª Romero Matas
Yo coincido con Rafael Sánchez, el colangiocarcinome me parece el diagnóstico más compatible con la clínica y, sobre todo, las alteraciones analíticas de este paciente.
Paciente con sindrome constirucional no muy acusado. Encimas hepáticas y de colectasis altas, hiperbilirrubinemia a expensas de la indirecta. Marcadores tumorales CEA y Ca 19.9elevados (salvo AFP que nos orientaría en este caso hacia un hepatocarcinoma). TAC abdomianl con imagen hipodensa hepática y un páncreas aumentado de tamaño y de densidad heterogénea. Impresiona el caso de cáncer de páncreas con obstrucción a la salida biliar, más metástasis hepática.
Tanto la excesiva elevación de Ca 19,9 (sugestivo de cancer pancreas) com CEA (elevación usal en patología hepática como también muestran los datos analíticos) y observando el TAC(imagen hipodensa de localizacion cercana al hilio hepático)se podria determinar la posibilidad de que se tratara de metástasis de cancer pencreático o bien un colangiocarcinoma.
Realizaria biopsia hepática de zona afectada y ecoendoscopia pancreática.
Mi propuesta diagnostica es de colangiocarcinoma intrahepatico.
Los colangiocarcinomas son tumores poco frecuentes y de crecimiento
lento originados en el arbol biliar. Se localizan en tres regiones:
intrahepáticos, extrahepáticos proximales, y extrahepáticos distales.
El pronóstico y las manifestaciones
clínicas dependen de la localización anatómica.
Su origen deriva del epitelio biliar, siendo el 90% de los
casos adenocarcinomas.
Crece lentamente dando lugar a clínica obstructiva manifestada
por ictericia, pudiendo debutar también como dolor
abdominal, prurito, pérdida de peso o complicaciones infecciosas.
Diversos factores han sido relacionados con la presencia
de este tumor (litiasis vesicular, colangitis esclerosante,
aunque en muchas ocasiones la etiología permanece
indeterminada.
El diagnóstico del colangiocarcinoma es difícil, no existe
ninguna prueba de laboratorio ni marcadores tumorales específicos
para este tumor. Las pruebas de imagen continúan
siendo el pilar de apoyo para el diagnóstico: TAC, RNM,
colangio-RNM y con menos frecuencia angiografía o PET.
El tratamiento electivo es quirúgico, si este es posible,
reservando la implantación de prótesis en vía biliar para casos
paliativos o cuando la cirugía no está indicada. Otras terapias
incluyen la fototerapia dinámica, quimio y radioterapia.
DIAGNOSTICO: COLANGIOCARCINOMA
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