Varón de 50 años, no bebedor, que que ingresa por distensión abdominal progresiva y edemas en extremidades inferiores. Analíticamente destacaba pancitopenia, hiperbilirrubinemia mixta, ALT: 95 U/L, AST: 92 U/L, actividad de protrombina: 35%. Se muestran signos clínicos y endoscopia alta del paciente.
8 comentarios:
Nos encontramos ante un varón de 50 años del cual se nos aportan 3 imágenes.
En la primera vemos una ictericia conjuntival muy marcada. En la segunda observamos una endoscopia digestiva alta en la encontramos varices esofágicas de gran tamaño si bien no se aprecia ningún foco de sangrado. En la tercera imagen se nos muestra un abdomen muy aumentado de tamaño por un proceso ascítico y se evidencia circulación colateral e ictericia y un ombligo en cabeza de medusa como resultado de la permeabilización de los vestigios de la circulación fetal.
En cuanto a los datos que se nos aportan se nos dice que el paciente no posee hábito enólico y que presenta una elevación de las transaminasas y una disminución de la actividad de protrombina.
Todos estos datos unidos nos dan un diagnóstico claro, la hipertensión portal.
La hipertensión portal es definida por un aumento de la presión portal por encima de los 10 mm de Hg o un gradiente porta-cava de 5 mm Hg. La causa más frecuente de hipertensión portal es la cirrosis, y ésta ultima puede estar causada por un cuadro postviral que concordaría con la elevación de las transaminasas. Para confirmar este diagnóstico le pediría una serología para los principales virus hepatotropos con el fin de confirmar la etiología de la hipertensión portal. En cuanto al tratamiento creo que se debería centrar en la prevención primaria del sangrado de las varices esofágicas ya que es la complicación más grave y una de las primeras causas de muerte en cirróticos, con betabloqueantes y si fueran insuficientes asociaria 5- mononitrato de isosorbide. Además para disminuir los edemas y la ascitis recomendaría una restricción en la ingesta de sal junto con la toma de diuréticos para eliminar el volumen sobrante.
En las imagenes se evidencia ictericia escleral debida a la hiperbilirubinemia,varices esofagicas a la endoscopia,ascitis y caput medusae en la ispeccion abdominal debida a hipertension portal avanzada. Ademas tiene pancitopenia y edemas en extremidades inferiores.El aumento de transaminas me hace pensar en un dano hepatico y como que el paciente no es bebedor le pediria una indagine serologica para evaluar la posibilidad de hepatitis virica para el diagnostico de cirrosis no alcholica.
Paciente con ictericia conjuntival (signo de hiperbilirrubinemia marcada), EDA con presencia de importantes varices esofágicas e imágen de importante presencia de circulación colateral a nivel abdominal (ambos signos son respuesta a la presencia de una HTP acentuada).
La elevación de las transaminasas es muy moderada, no así la coagulación del paciente, con una severa disminución de la actividad de protrombina con respento a la tipo con la cual el laboratorio compara su actividad. Este signo denota un importante fracaso de la función hepática. El paciente declara la no ingesta de alcohol de forma abusiva, de modo que la orientación diagnóstica la realizaría por serología, posibilidad de autoinmunidad del cuadro y marcadores tumorales. Importante controlar la prevención del sangrado de las varices y la posibilidad de paracentesis evacuadora más albumina (1 frasco por cada 1.5 l de liquido ascítico) y mandar muestra a laboratorio.
JD: Insuficiencia hepática severa de origen viral, autoinmune o tumoral.
En este caso, tras todo lo comentado por mis compañeros, llevaría a cabo un diagnóstico diferencial completo de insuficiencia hepática:
lo más probable es que padezca una cirrosis hepática que, a su vez, puede ser la consecuencia de muchas causas posibles, tales como la excesiva ingesta de bebidas alcohólicas, la hepatitis B o la C, causas autoinmunes, hereditarias y metabólicas, tales como la hemocromatosis (acumulación excesiva de hierro) o la Enfermedad de Wilson (acumulación excesiva de cobre) o una esteatohepatitis no alcohólica.
- Ictericia conjuntival
- Varices esofágicas
- ascitis y signos de circulación colateral
Sospecho que se trata de una insuficiencia hepatica aguda y grave(IHAG)
El diagnóstico de IHAG exige, por un lado, la ausencia de enfermedad
hepática previa, y por otro, la presencia de signos clínicos y analíticos
de insuficiencia hepatocelular grave (por ejemplo encefalopatía hepática y tasa de protrombina
inferior al 40%).
El Diagnóstico etiológico exige una anamnesis detallada (exposición a
tóxicos, ingesta de fármacos, antecedentes de exposición potencial a
virus), exploración física cuidadosa, y exploraciones complementarias: marcadores
virales, determinaciones toxicológicas en caso de sospecha de
esta etiología (paracetamol en sangre, alfa-amanitinas en orina), metabolismo
del cobre en pacientes jóvenes, auto-anticuerpos y eventualmente biopsia
hepática por vía transyugular. Es obligado realizar una ecografía abdominal,
tanto para descartar signos sugestivos de hepatopatía crónica o lesiones
ocupantes de espacio como para valorar la permeabilidad vascular
(vena porta, arteria hepática, venas suprahepáticas).
El paciente presenta signos de hipertensión portal(varices esofágicas, ascitis) y signos de disfunción hepatocelular (ictericia escleral y trastorno de la coagulación por baja actividad de protrombina). Ambos criterios son diagnósticos de cirrosis hepática y habría que buscar la etiología que la está produciendo:
- hepatitis crónica vírica (serología VHB, VHC y ARN VHC).
- tóxica: alcohol y fármacos.
- colestasis crónica
- patología vascular hepática
- hepatitis autoinmune ( anticuerpos ANA, AMA y ASMA).
- trastornos metabólicos: hemocromatosis, wilson...
- criptogenética.
DIAGNÓSTICO:CIRROSIS HEPÁTICA
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