Hemograma y extensión se sangre periférica de una mujer de 48 años, con antecedentes de diabetes tipo 1 y vitíligo que consulta por astenia progresiva de 6 meses de evolución. Bioquímica: LDH: 1250 U/l. En la endoscopia digestiva presentaba una atrofia de la mucosa gástrica.
7 comentarios:
Los datos analíticos son los de una anemia megaloblástica. En el estudio de sangre periférica vemos un neutrófilo hipersegmentado que apoyaria el diagnóstico. Probablemente este paciente no esté en tratamiento ya que cuando lo están desaparecen los neutrófilos hipersegmentados. La LDH se eleva en las anemias megaloblásticas al igual que en las hemolíticas (por eritropoyesis ineficaz). La leucopenia y la plaquetopenia también aparecen en las anemias megaloblásticas. Al tener atrofia de mucosa gástrica pensaría en una anemia perniciosa que produciría la atrofia de la mucosa y el deficit de absorción de vit B12 por falta de factor intrínseco. Le haría el test de Schilling para ver la eliminación urinaria de B12 y confirmar si es anemia perniciosa u otras causas como insuficiencia pancreatica, alteración del ileón o un síndrome bacteriano.
Yo me decantaría por una anemia megaloblática (se ven macroovalocitos y un neutrófilo hipersegmentado) secundaria a una anemia perniciosa (gastritis crónica atrófica que destruye las células parietales y por ello no se forma el factor intrínseco, por lo que no puede absorberse la vitamina B12. La anemia perniciosa es un proceso autoinmune por lo que descartaría otros procesos autoinmunes que se pudieran asociar, sobre todo tiroideos. Y haría seguimiento del paciente porque es un proceso premaligno.
Arofia de la mucosa gástrica, anémia macrocítica con HCM aumetada, neutrófilos hipersegmentados y atrófia de la mucosa gástrica evidenciada por EDA, me hace pensar en el diagnóstico de ANEMIA MEGALOBlÁSTICA ( ANEMIA PERNICIOSA O ENFERMEDAD DE ADDISON-BIERMER). Es la causa más frecuente de déficit de vit. B12 en la práctica, relacionada con esa gastritis atrófica autoinmune por autoanticuerpos contra las células parietales, los cuales producen un déficit de factor intrínseco que da luga a una ausencia de absorción de dicha vitamina.
El tratamiento, con independencia del grado de anemia, es la vit. b12 IM. Hay que tener precaución con esta paciente, ya que este tipo de anemia se considera una lesión preneoplásica, aumentando el riesgo de padecer adenocarcinoma gástrico.
El hemograma muestra una anemia mas o menos grave con macrocitosis. La CHCM es normal pero la HCM es alta.
El frotis muestra alteraciones de la morfología eritrocitaria y neutrófilos hipersegmentados.
Todo esto junto con los antecedentes de vitiligo y diabetes me hace pensar en una anemia perniciosa.
Se debe a un transtorno autoinmune en el cual las celulas productoras de factor intrínseco son el órgano diana. Al ser este factor intrínseco necesario para que la vit B12 se absorba en el ileon terminal, se produce su deficit.
El cuadro clínico suele ser insidioso, se presenta en sujetos mayores.
En cuanto al tratamiento, consiste en la administración de vit B12 de por vida y EDA anual con el fin de descartar precozmente un adenocarcinoma gastrico.
Estoy de acuerdo con mis compañeros con el diagnóstico que han expuesto,pero no nos podemos olvidar de hacer un diagónóstico diferencial completo con otras causas menos comunes que también causan anemia megaloblástica como pueden ser el alcoholismo,
ciertos trastornos hereditarios,
medicamentos que afectan el ADN (como los fármacos para quimioterapia),leucemia,
síndrome mielodisplásico o
mielofibrosis.
DIAGNÓSTICO:Anemia megaloblástica. Leucocito hipersegmentado
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